Паразиты кишечника

В последние годы в городах продолжается тенденция к росту популяции домашних животных. Большое количество бродячих животных и неупорядоченность выгула домашних собак приводит к загрязнению почвы дворов, скверов, парков, детских площадок паразитами, выделенными с фекалиями и, что самое важное, возросшей опасности заражения людей зоонозными болезнями. Это обстоятельство и послужило основанием для более детального изучения кишечных простейших, паразитирующих у наших питомцев. Понятие «кишечные простейшие» не совсем точно отражает суть этих паразитов, т.к. у некоторых из них часть жизненного цикла протекает вне кишечника, однако в конечном итоге они выделяются во внешнюю среду вместе с фекалиями хозяина в виде устойчивых стадий (ооцист и цист).

Многие виды простейших паразитируют и у животных, и у человека. Для некоторых видов паразитов со сложным жизненным циклом человек служит основным хозяином, а домашние животные – промежуточным и наоборот.

Кокцидии рода Cryptosporidium распространены во всем мире и к настоящему времени зарегистрированы более чем у 170 видов хозяев из 50 стран. Для видов этого рода характерна разная широта специфичности, которая прослеживается в пределах классов, к которым относятся их хозяева. Исключение составляет С. felis (из кошек), которая заражает только кошек и C. pellerdyi (из собак) – только собак. Напротив, ооцисты С. parvum заражают широкий круг млекопитающих, включая собаку, кошку и человека. Криптоспоридиоз относится к категории зоонозов, т.е. болезней, общих для животных и человека. Внешним проявлением кишечной формы болезни является профузная диарея, во время которой огромная масса инвазионных ооцист выносится из организма хозяина и служит источником заражения. Болезнь часто протекает в ассоциации с вирусными и бактериальными инфекциями (Бейер, 2000).

Микроскопическая диагностика криптоспоридиоза осуществляется путем выявления ооцист в мазках, приготовленных из фекальных масс и окрашенных разными красителями (карболовым фуксином по Цилю-Нильсену, аурамином, генциановым фиолетовым и другими). К числу недостатков микроскопической диагностики следует отнести значительную затрату времени и их невысокую чувствительность и специфичность. Более эффективными в плане диагностики криптоспоридиоза считаются применение одноразовых концентраторов со специальной средой для выявления простейших и кишечных паразитов.

Для родов Eimeria (вызывают Эймериоз) и Isospora (вызывают Изоспороз) характерна моноксенность, т.е. строгая хозяинная специфичность. Представители данных родов паразитируют у собак и кошек в эпителиальных клетках (энтероцитах) кишечника, вызывая их гибель. Обычно при слабой и средней степени заражения клинические признаки при эймериозах и изоспорозах выражены не ярко.

Иная картина развивается при заражении плотоядных цистоизоспорами – факультативно гетероксенными простейшими. У щенков и котят при сильном заражении ухудшается аппетит, развиваются диарея, исхудание, полиурия. В фекалиях содержится кровянистая слизь. Иногда периоды кажущегося улучшения состояния сменяются новыми обострениями. По мере подрастания животных болезнь становится хронической, а затем наступает выздоровление или цистоизоспороносительство.

Жизненный цикл Токсоплазм (Тoxoplasma gondii) осуществляется при участии двух хозяев, окончательного и промежуточного, между которыми складываются отношения соответственно хищника и жертвы. Окончательными хозяевами токсоплазмы являются только представители семейства кошачьих (Felidae). В то же время в качестве промежуточных хозяев выступают свыше 350 видов, относящихся к млекопитающим (в том числе человек), птицам и рептилиям. Очень важно подчеркнуть, что окончательные хозяева Т. gondii (кошки) одновременно выступают и в роли промежуточных хозяев.

Кошка становится промежуточным хозяином в том случае, если она проглотит спорулированную ооцисту, спорозоиты которой, поражая внутренние органы, вызывают генера- лизованный токсоплазмоз. Однако у кошек и в этом случае развитие паразита завершается формированием в кишечнике и выделением во внешнюю среду ооцист. При этом препатентный период развития возбудителя составляет 24 дня и более, в то время как при заражении кошки цистами ооцисты начинают выделяться уже через 3-5 дней.

Установлены основные пути заражения токсоплазмозом: алиментарный, внутриутробный и контаминационный. Собаки заражаются при скармливании им сырого мяса, полученного от больных токсоплазмозом сельскохозяйственных животных, при проглатывании зрелых ооцист паразита (например, при совместном содержании с больными кошками), случке, при контакте здоровых с больными, внутриутробным путем.

Собака может быть источником заражения человека. Токсоплазмы у собак выделяются с мочой, фекалиями, с истечениями из ротовой и носовой полостей. Инвазированная кошка может служить источником загрязнения ооцистами Т. gondii достаточно большой территории. Большинство кошек выделяют ооцисты раз в жизни после поедания зараженного промежуточного хозяина. Продолжительность выделения ооцист (латентный период) достигает от нескольких дней до нескольких недель. После первичного заражения кошка выделяет миллионы ооцист Т. gondii, которые могут сохраняться в почве до 12-18 месяцев без потери инвазионности. Подсчитано, что в 20 г фекалий кошек может содержаться до 20 млн ооцист Т. gondii, а непрерывное выделение ооцист может продолжаться до 2 нед. Кроме того, известны случаи повторного выделения ооцист взрослыми кошками.

Примерно 90% кошек после первичного заражения становятся носителями возбудителя. После переболевания кошки сохраняют антитела к Т. gondii в достаточно высоких титрах в течение 1 года и дольше.

В таких случаях необходимо проводить иммунохроматологические исследования на наличие у кошек антител к Токсоплазмозу и выявления носительства, особенно в семьях, где есть маленькие дети или беременные женщины (Токсоплазмоз).

Развитие иммунитета не исключает полностью повторного заражения хозяина. Как и при эймериозах, иммунитет при токсоплазмозе является нестерильным (премуниция) и связан с наличием в организме живых паразитов (тканевых цист).

Возбудитель неоспороза впервые был выделен у собак в 1988 году в США и получил название Neospora сaninum. Это внутриклеточный облигатный гетероксенный паразит, филогенетически близкий к возбудителю токсоплазмоза, поражающий примерно аналогичный круг животных. В организме основного хозяина, представителем которого является собака, N. caninum развивается в эпителиальных клетках кишечника. Ооцисты с фекалиями собаки выделяются во внешнюю среду, где спорулируют по изоспороидному типу, т.е. в них формируются по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой. В спорулированном виде сохраняются около года.

При попадании в организм промежуточных хозяев (крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, оленей, буйволов и др.) возбудитель быстро расселяется лимфо- и гематогенным путями, проникая в клетки различных органов и тканей: нервной системы (клетки Шванна, сетчатки глаза, аксоны, нейроны, астроциты), в эндотелиальные клетки сосудов, макрофаги, фибробласты, миоциты, эпителиальные клетки почечных канальцев, гепатоциты, в которых и происходит их бесполое размножение по типу эндодиогении. Предцистые стадии (тахизоиты) содержат до 100 паразитов. Тканевые цисты округлой формы размером до 107 мкм насчитывают до 200 брадизоитов, обнаруживаются только в тканях нервной системы (головной и спинной мозг, сетчатка глаза), в которых сохраняются годами.

Таксономическая, биологическая и частично морфологическая близость возбудителя неоспороза к Т. gondii говорят о возможности заражения человека, о чем свидетельствуют результаты исследований, полученные американскими, датскими и итальянскими авторами за период 2000-2008 гг.

У собак неоспороз описывают как причину нейромускулярных расстройств, при которых развивается восходящий паралич, причем тазовые конечности поражены более тяжело, чем передние. Кроме того, наблюдается затрудненное глотание, паралич жевательных мышц, дряблость мышц и их атрофия, развивается миокардит полимиозит. В последующем у животных прогрессирует депрессия, ослабевают глазные рефлексы (птоз, нистагм, косоглазие), появляется одышка и возможен летальный исход. У собак с бессимптомным течением болезни имеет место трансплацентарный путь передачи возбудителя. При этом несколько пометов от одной и то же суки могут заражаться неоспорами.

Для постановки диагноза при подозрении на неоспороз у собак исследуют пробы фекалий.

Саркоспоридии – это кокцидии с облитатно-гетероксенным циклом развития, причем собака, кошка и человек выступают как основные хозяева (хищники), в организме которых происходит гаметогенез и образование ооцист изоспороидной структуры, а крупный рогатый скот, овцы, свиньи оказались промежуточными хозяевами (жертвы), в организме которых протекает бесполое развитие саркоспоридий. Выяснилось также, что многие виды саркоспоридий являются высокопатогенными (в острую фазу болезни) и могут вызывать анорексию, тяжелое переболевание, резкое снижение продуктивности, аборты, менингоэнцефалиты, гибель животных. Упитанность животных с цистами саркоспоридий (хроническая фаза болезни) резко снижается. Болезни промежуточных хозяев называются саркоцистозами, что подчеркивает наличие у зараженных хозяев мышечных цист (саркоцист). Болезни окончательных хозяев называются саркоспоридиозами, что соответствует понятию «кишечный кокцидиоз, вызываемый Sarcocystis». Термин саркоспоридиоз может также употребляться и в широком смысле для обозначения болезней, вызываемых кокцидиями рода Sarcocystis.

Балантидии локализуются в толстом кишечнике собак, человека и др. животных. Эти простейшие – обычные комменсалы, но временами обнаруживаются в местах воспаления кишечника, глубоко в язвах. Продуцирует фермент гиалуранидазу, который разрушает межклеточные связи и способствует деструкции ткани. Известны случаи распространения по лимфатическим сосудам и гематогенным путям в печень, легкие и сердце. Может вызывать диарею и дизентерию у собак, человека и других приматов. Заражение осуществляется алиментарным путем цистами и трофозоитами.

Лямблиоз (Жиардиоз) распространен повсеместно. Об этом свидетельствуют выявление лямблий у разных систематических групп хозяев, начиная от амфибий и заканчивая млекопитающими, в том числе – у приматов, включая человека, грызунов, хищников (собака), непарнокопытных и парнокопытных.

В жизненном цикле паразита известны две стадии: трофозоиты и цисты. Трофозоиты грушевидной формы и имеют четкую симметрию – 2 ядра, 2 тонких аксостиля, 4 пары жгутиков. На передней части тела имеется присасывательный диск, при помощи которого трофозоиты прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток кишечника. Цисты паразита продолговато-овальной формы, с толстой оболочкой, внутри 2 или 4 (зрелая циста) ядра. Внутри цитоплазмы отчетливо видны идущие вдоль искривленные тонкие нити свернутого жгутикового аппарата. Размеры цист до 10 мкм в длину.

После попадания цист в пищеварительный тракт хозяина с водой и пищей внутри них формируется два подвижных трофозоита, которые покидают оболочку цисты и прикрепляются к поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение.

Цисты обнаруживаются уже в начальной части тонкой кишки, но наибольшее их количество концентрируется в толстой кишке, после чего они экскретируются с фекалиями. От зараженного лямблиями человека и животных во внешнюю среду выделяется огромное количество цист. Выделение цист происходит прерывисто. Продолжительность пауз между периодами их выделения составляет от 8 до 20 дней.

Цисты, вышедшие из кишечника, обладают значительной устойчивостью и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев, особенно в прохладной и влажной среде: в фекалиях во влажной среде до 77 дней, в молочных продуктах – 112 дней. В кишечнике мух и тараканов они остаются живыми от 30 часов до 8 суток. На влажном полотенце цисты сохраняют жизнеспособность не менее 2 суток. В водопроводной воде цисты сохраняются до 3 месяцев и полностью инактивируются лишь при кипячении. Содержание хлора в воде в концентрации 1 мг/л приводит к гибели цист лишь через 72 часа. Именно поэтому основном путем передачи цист считается водный, при котором происходит загрязнение источников водопользования необработанными сточными водами. Заражающая доза составляет всего лишь от 10 до 100 цист.

Проявлению болезни могут способствовать иммунодефициты, авитаминозы, функциональная недостаточность органов пищеварения (понижение желудочной секреции, недостаточная ферментативная активность и др.), перенесение других инфекций (особенно сальмонеллезов), нерациональное применение антибиотиков, вызывающее изменение микрофлоры кишечника.

Исследования популяции собак показали, что процент поражения лямблями составляет до 67-100% у собак, содержащихся в питомниках. У животных может наблюдаться ярко выраженная диарея, боли в животе, тошнота, метеоризм и периодическая рвота с желчью.

«Классическим» признаком болезни у собак является диарея с мягким, как «коровья лепешка», фекалиями. Слизь или кровь при этом отсутствуют. В тяжелых случаях у собаки теряется до 50% переваривающей способности кишечника, поэтому неизбежно развитие диареи. Также возможны аллергические проявления в виде кожного зуда, крапивницы, астмоидного бронхита; у больных собак установлена эозинофилия.

Для обнаружения цист исследуют тонкие мазки, приготовленные из фекальных масс, которые окрашивают раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайду. При низкой степени инвазии применяется метод концентрации цист в специальной среде или иммунохроматографическое тестирование на Лямблиоз.

Методы и стоимость исследований Вы можете найти в разделе Копрологические исследования.